索托拉西布(AM-510)是第一級,口頭生物可利用性,和選擇性 克拉士G12c 共價抑制劑。通過將其鎖定在不活躍的國內生產總值約束狀態(tài)中,鈉中毒不可逆轉地抑制了KRAG12c。索他西布是臨床發(fā)展中第一個KRAG12C抑制劑,導致KRAG12C腫瘤的退化

索托拉西在攜帶KRAS G12C 突變的局部晚期和轉移性非小細胞肺癌 (NSCLC) 患者中，通過每日一次的口服制劑顯示出積極的利益風險特征，具有快速、深入和持久的抗癌活性。作為此次加速批準評估的一部分，F(xiàn)DA 要求進行上市后試驗，以調查較低劑量是否會產生類似的臨床效果。

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體外的

在細胞檢測中,鈉替拉西(AM-510)共價改變KRASG12C并抑制KRASG12C信號,測定方法為ERK1/2(P-ERK)磷酸化。 克拉士P.G12C -突變細胞系[2] .

?鈉中毒(amg-510;1-10mm;72小時)也會嚴重損害NCI-358和MIAPACA-2的細胞活力。50分別為0.006米和0.009米.非克拉錫12C線對索托拉西不敏感(IC)50>7.5 μM)[3].

MCE沒有獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞系: NCI-358和MIAPCA-2細胞

集中: 1-10米

潛伏時間: 72小時

結果: NCH-358和MIAPAC-2的細胞活性受到嚴重損害(IC)50分別為0.006米和0.009米.

體內的

在臨床前腫瘤模型中,索托拉西(AM-510)快速且不可逆地與KRASG12C結合,提供了有絲分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信號通路的持久抑制。在KRASG12C癌小鼠模型中,鈉胺(口服;每天一次)能夠誘導腫瘤的退化。[3].

MCE沒有獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

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