到目前為止有關(guān)于勞拉替尼耐藥性后對不一樣治療藥物的敏感性的臨床大樣本研究報告，在勞拉替尼獲得性耐藥性株的基礎(chǔ)上探索耐藥性后治療具有重要意義。綜上所述，在勞拉替尼耐藥性的基礎(chǔ)上建立了勞拉替尼耐藥性細(xì)胞模型，發(fā)現(xiàn)了EML4?ALK融合基因豐度的下降和TP53突變可能是其耐藥性機制之一。除此之外，P53蛋白激動劑和勞拉替尼可以為臨床勞拉替尼耐藥性合并TP53突變病人提供新的治療方向；當(dāng)勞拉替尼耐藥性后繼續(xù)化療時，可以嘗試選擇吉西他濱、多西他賽和紫杉醇。勞拉替尼是最新一代ALK?TKI，能夠克服一、二代抑制劑的耐藥性，使肺癌患者從中受益，其耐藥性將使ALK靶向藥物治療陷入困境。

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病人口服洛拉替尼（勞拉替尼）100毫克，一天一次，連續(xù)21天。在非小細(xì)胞肺癌的過程中，一些“不聽話”的基因被稱為“驅(qū)動基因”，類似于汽車發(fā)動機，啟動車輛可以使汽車在路上行駛，但如果啟動人體細(xì)胞中的“驅(qū)動基因”，它將驅(qū)動癌細(xì)胞的生長和發(fā)展，然后形成腫瘤。“有政策和對策”，因此科學(xué)家們找到了關(guān)閉“發(fā)動機”的方法——靶向藥物治療，靶向藥物可以有效地防止腫瘤的進展?；颊咴诮邮蹵LK酪氨酸激酶抑制劑治療后患有進展性疾?。犃?）：過去的克唑替尼；隊列2：除克唑替尼外，一種ALK酪氨酸激酶抑制劑[±先前克唑替尼])，大于或等于未照射顱外靶病變，東部腫瘤合作組體能狀態(tài)為0至2。

由于這些群體很少，但使用ALK抑制劑治療效果很好，研究表明，現(xiàn)有的第一代和第二代ALK抑制劑序貫治療平均生存期超過4年，總生存期約89.6個月，近7年，甚至晚期病人可以生存10年以上！ALK（間變性淋巴瘤激酶）是一種驅(qū)動基因，ALK突變意味著“驅(qū)動基因”啟動活化。許多醫(yī)生稱ALK突變?yōu)?ldquo;鉆石突變”。一是這種基因突變的人只有4-7%左右，大多是年輕病人、女性患者、不吸煙患者和沒有EGFR和KERS突變的病人。

勞拉替尼主要面向ALK陽性，是為了克服第一代耐藥性而開發(fā)的第三代ALK抑制劑，對廣譜ALK激酶結(jié)構(gòu)領(lǐng)域具有耐藥突變作用。臨床研究表明，使用洛拉替尼（勞拉替尼）對克唑替尼耐藥性仍有很高的效率。勞拉替尼和奧希替尼都可以用來治療肺癌，但勞拉替尼和奧希替尼的治療效果各有特點，患者需要對癥用藥才能達到更好的治療效果。奧希替尼主要面向EGFR突變，是第三代EGFR靶向藥物，是T790M突變晚期非小細(xì)胞肺癌的首選藥物，對典型的EGFR激活突變和T790M耐藥突變具有更強的效果和選擇性。

除此之外，研究還探討了勞拉替尼耐藥性后對臨床常用化療藥物的敏感性，表明耐藥性細(xì)胞株對吉西他濱、多西他賽、紫杉醇的敏感性優(yōu)于順鉑和培美曲塞，其中多西他賽最敏感，與耐藥性前對吉西他濱、多西他賽、紫杉醇的反應(yīng)明顯提高，可為臨床勞拉替尼耐藥性病人后續(xù)化療方案的選擇提供一定的指導(dǎo)。一些國內(nèi)研究表明，當(dāng)勞拉替尼耐藥性后TP53突變時，聯(lián)合使用P53蛋白激活劑APR?246可逆轉(zhuǎn)耐藥性，為臨床勞拉替尼耐藥性結(jié)合TP53突變患者的治療提供了新的方向。