科學研究表明，尼達尼布可以緩解肺功能受損、肺部感染后期惡化、肺纖維化和肺癌的可能性。但建議患者及時去醫(yī)院，在醫(yī)生的指導下選擇合適的藥物劑量。在嚴重情況下，應及時進行手術治療，以有效控制疾病的進展。尼達尼布是細胞內酪氨酸酶和酪氨酸激酶抑制劑，具有明確的靶向機制，主要用于治療特發(fā)性肺間質纖維化。尼達尼布（Nintedanib）NRTK目標包括LCK、Lyn和Src.尼達尼布（Nintedanib）RTK靶標包括血小板衍生的生長因子受體α和β；成纖維細胞生長因子受體11、2和3；血管內皮生長因子受體11、2和3；和FLT3。它在IPF中的使用取決于對PDGFR、FGFR和VEGFR的抑制作用，這些抑制作用會增加成纖維細胞的增殖、遷移和轉化。

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尼達尼布的抵抗腫瘤作用已經被臨床試驗證實。一項隨機的雙盲III期臨床試驗LUME-Lung1研究證實了該藥物的療效。臨床試驗包括1314名IIB/IV期復發(fā)的非小細胞肺癌患者。這些患者一線含鉑化療失敗。

尼達尼布在抗血管生成中的重要性機制通過三種不同的渠道發(fā)揮抑制作用：1、VEGF（受體為VEGFR），血管內皮生長因子，一種多能生長因子，其功能包括改善內皮細胞的生存、繁殖和遷移。2、PDGF(受體為PDGFR)，血小板源生長因子，通過補充血管構建細胞，使新形成的血管成熟。3、FGF(受體為FGFR)，纖維母細胞生長因子，刺激內皮細胞增殖。

測試具體結果表明，使用尼達尼布和多西他可以使病人比單藥多西他更好。多西他聯(lián)合尼達尼布的無進展生存期（PFS）與安慰劑聯(lián)合多西他賽相比。這種療效差異在腺癌和鱗狀細胞癌中是顯而易見的。但在總進展生存期（OS）在這方面，尼達尼布聯(lián)合多西他賽只比單藥多西他賽好。這可以參考本文的文獻5。根據LUME-LUNG1臨床II期的結果，歐盟批準尼達尼布聯(lián)合多西他賽治療一線化療失敗的進展期非小細胞肺癌。

在這樣的情況下，應密切監(jiān)測患者對尼達尼布的耐受性?？赡苄枰袛嗖涣挤磻墓芾恚瑴p少劑量或停止使用尼達尼布?？诜幬飫┝縋-gp與CYP3A誘導劑利福平共享，尼達尼布暴露量減少50%。尼達尼布是一種P-gp配體，在相對較小的程度上，CYP3A4?？诜幬飫┝縋-gp和CYP3A4共用抑制劑酮康唑可使尼達尼布暴露量增加60%。P-使用gp和CYP3A4抑制劑(如紅霉素)和尼達尼布可能會增加與尼達尼布的接觸。