作為第一代TPO-RA，Altrombopag被2019版ASH指南建議為ITP第二線治療的最佳選擇方案[1]。它不但能迅速提高血小板的數(shù)量，而且采用了方便的口服方法。以前的升血小板藥物主要是注射藥物，推出了傳統(tǒng)的給藥方式，其口服藥物大大提高了患者的依從性，并為患者的舒適性治療創(chuàng)造了新的時代

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阿伐曲泊帕具有口服便捷性，吸收不受食物影響，且無明顯的肝毒性。它可以在目標范圍內(nèi)增加和維持血小板計數(shù)，醫(yī)治慢性ITP患者具有可接受的安全性和耐受性。醫(yī)治過程中發(fā)生的不良事件相當于安慰劑，避免了血小板輸注所面臨的潛在風險，可以作為血小板輸注的替代醫(yī)治。值得注意的是，由于阿伐曲泊帕的批準上市時間比艾曲泊帕短，缺乏長期的安全數(shù)據(jù)。

阿伐曲波帕是第二代，每天一次的口服促血小板生成素受體激動劑(TPO-RA)，能夠模擬TPO的功效，后者是一切正常血小板生產(chǎn)制造的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因素。2020年7月04日，上海復(fù)星醫(yī)藥公布第一個引入的小分子創(chuàng)新藥蘇可欣(馬來酸阿伐曲波帕)片正式獲準在我國市場銷售，適用于選擇行診斷性手術(shù)或手術(shù)治療的肝病慢性疾病(CLD)有關(guān)血小板減少的成人病人醫(yī)治。

現(xiàn)階段，阿伐曲波帕已變成中國唯一獲得獲得肝病有關(guān)指南建議的升血小板藥物。阿伐曲波的市場銷售填補了中國這一領(lǐng)域的用藥空白，為中國慢性肝病(CLD)有關(guān)血小板減少病人引入了世界領(lǐng)先的強效持久、安全性便捷的診治方案。2020年1月25日，歐盟委員會(EC)審核阿伐曲波，適用于對別的醫(yī)治方式(如皮質(zhì)類固醇、免疫球蛋白)不起作用的免疫性血小板減少癥(ITP)成年人。與輸血小板不同，阿伐曲泊帕可預(yù)測增加血小板計數(shù)，可作為血小板輸注的替代療法。

根據(jù)血小板減少的程度，患者可出現(xiàn)不同的癥狀：輕度血小板減少可出現(xiàn)皮膚出血點、瘀斑、牙齦滲出、鼻出血、嚴重血小板減少可出現(xiàn)嘔血、黑便、血尿、腦出血等。血小板減少可服用一些血小板治療藥物，如艾曲波、海曲波、阿伐曲波。血小板減少是指血液中100×10×10^9/L的血小板減少。血液疾病、風濕病、放化療損傷和治療藥物相關(guān)血小板減少是血小板減少的主要原因。

血小板生成素在造血干細胞、血小板等方面都有表現(xiàn)。血小板生成素通過與受體結(jié)合和激活，從而調(diào)節(jié)巨核細胞的生長和血小板的生成。阿伐曲泊帕激活并刺激信號傳導模擬血小板生成素的生物效應(yīng)，通過與血小板生成素受體上的不同點結(jié)合，調(diào)節(jié)細胞的增殖、分化、成熟和分裂，從而增加血小板計數(shù)。并且不會阻礙內(nèi)源性TPO和受體的結(jié)合，可以與內(nèi)源性TPO產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)。

艾曲泊帕于2008年經(jīng)FDA優(yōu)先審批程序?qū)徍耍m用于醫(yī)治免醫(yī)治無效的糖皮質(zhì)激素類治療藥物或脾切除手術(shù)后慢性特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）患者的血小板減少，是成人慢性TP病人首例被允許醫(yī)治的口服非肽血小板生成素受體激動劑。艾曲泊帕又稱艾曲泊帕，是第一代促血小板生成素受體激動劑，通過誘導刺激巨核細胞（尤其是骨髓中發(fā)現(xiàn)的大細胞）的分化和增殖。2018年7月21日，艾曲泊帕在中國上市，其適應(yīng)癥是慢性原發(fā)性免疫性血小板減少癥（ITP），如經(jīng)皮質(zhì)類固醇、免疫球蛋白等。

2018年7月21日，諾華宣布，由于經(jīng)皮質(zhì)類固醇、免疫球蛋白等一線治療收益較低或脾切除術(shù)后慢性原發(fā)性免疫性血小板減少(Immmbopuropictbopicethrop,ITPP)，第一個也是唯一批準的非肽口服血小板生成素受體激動劑在中國上市。

ITP是一種自身免疫疾病，其特點是外周血小板數(shù)量減少(外周血小板數(shù)量為100×109/L)。臨床癥狀主要表現(xiàn)為皮膚和粘膜自發(fā)性出血等出血趨勢增加。但ITP的發(fā)病機制并不完全清楚，目前認為其主要致病機制是病原體抗血小板本身抗體和T細胞介導的血小板破壞和巨核細胞功能損傷。

原發(fā)性ITP通常表現(xiàn)為持續(xù)性、復(fù)發(fā)性、臨床難治療。其臨床治療目標是幫助患者恢復(fù)血小板數(shù)量，可滿足止血功能。對于有癥狀的患者，應(yīng)保持周圍血小板數(shù)量（20~30）×109/L，以防止大出血。根據(jù)原發(fā)性ITP發(fā)病過程中涉及的各種病理生理機制，從抑制自身抗體的產(chǎn)生、調(diào)節(jié)免疫細胞失衡、促進血小板生成等方面對患者進行第二線治療。

在慢性肝病病人的臨床實驗中只對本品一天一次，連續(xù)5天的給藥計劃方案開展了科學研究。病人應(yīng)進行所有5天醫(yī)治，并在最后一次給藥后的5到8天內(nèi)接納手術(shù)治療。在本品醫(yī)治前和診斷性檢查/手術(shù)治療當日測定血小板計數(shù)，確保血小板升高到目標水平。阿伐曲波帕關(guān)鍵經(jīng)肝臟藥物酶CYP2C9和CYP3C3C3A新陳代謝，CP2C9C9和CYP3A酶的抑制劑或誘導劑將會會危害阿伐的血藥濃度值，并且CYP2C9酶比CYP3A在阿伐曲波帕新陳代謝中功效更關(guān)鍵，當阿伐曲波帕與CYP2C9C9C9酶強抑制劑同時服用時，考慮血小板增多的潛在性風險性進而調(diào)節(jié)阿伐曲波帕的劑量。除此之外，阿伐曲波帕新陳代謝關(guān)鍵是4-HDRXY新陳代謝物(大約34%藥物依然保存原形)，根據(jù)便(88%)和尿尿(6%)等方式方法排出來。