克唑替尼基于臨床實驗(Crizonix)它已經(jīng)成為了ALK陽性非小細胞肺癌的一線治療藥物?？诉蛱婺?Crizonix)ALK陽性小分子酪氨酸酶抑制劑首次上市，適應(yīng)癥為晚期ALK陽性和轉(zhuǎn)移性非小細胞肺癌(NSCLC)。除ALK外，它還針對ROS1和MET。在Profile1014研究中，研究了非小細胞肺癌患者的治療效果，他們以前沒有接受過任何治療。172名患者服用克唑替尼(Crizonix)中位無進展生存期為10.9個月，客觀緩解率為74%。;培美曲塞加鉑(順鉑或卡鉑)治療后，171名患者中位無進展生存期為7個月，客觀緩解率為45%。

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這一基因變異通常與EGFR或KRAS突變相排斥。使用克唑替尼(Crizonix)治療晚期NSCLCALK陽性患者，其治療客觀緩解率(ORR)沒有進展的生存期達到60%。(PFS)病人總生存期延長8-10個月，延長8個月至10個月。(OS)都明顯延長了。對以前接受過化療的ALK陽性患者來說。在非小細胞肺癌患者中，ALK融合基因的突變頻率約為3%-7%，其中不吸煙的年輕腺癌患者居多(不吸煙真的很重要！)。

以克唑替尼為代表，今天提到的藥物可以與MET和這種ALK相結(jié)合。也就是說，克唑替尼的目標不僅僅是ALK，還有目標MET。事實上，它還有一個目標叫做ROS-1。這個目標是在輝瑞在克唑替尼上市后很長一段時間繼續(xù)開發(fā)它的藥物時發(fā)現(xiàn)的ALK與EGFR不同。ALK稱為間變性淋巴瘤激酶，它在腫瘤細胞中，而不是在細胞膜上。另一個是細胞膜上有一個叫MET的，這也是一個與EGFR非常相似的受體蛋白。

克唑替尼抑制ALK后，腫瘤細胞后面的增殖無法進行，反向激活導(dǎo)致凋亡。因此，目標ALK一般效果良好，因為它是抑制增殖和促進凋亡的一方。因此，克唑替尼有三個目標，即ALK重排和MET突變，以及ROS-1重排。如果基因檢測有這三個目標之一，可以使用克唑替尼。ALK融合突變、MET突變和ROS-1重排突變，這三個目標是我們今天談?wù)摰倪@些藥物的主要目標。

ALK融合蛋白的形成導(dǎo)致激活和基因表達以及促進細胞增殖有貢獻信號的異常調(diào)節(jié)，從而生存腫瘤來表達這些蛋白質(zhì)。克唑蒂尼是通過阻斷多種細胞通道，對腫瘤細胞的生長和生存起著關(guān)鍵作用，導(dǎo)致腫瘤穩(wěn)定或消退。讓我們來看看這個人的檢查結(jié)果。突變是一個ALK。不要擔(dān)心它背后的Exon20。簡而言之，它是ALK的突變。它是由基因檢測中的ALK加ROS-1制成的，這意味著它可以使用我今天提到的這些藥物，包括ALK-ROS-1。(HGFR,c-Met)，ROS1(c-ros)，與酪氨酸激酶相結(jié)合(RON)一種抑制劑。易位可以影響ALK基因?qū)е掳┌Y融合蛋白的表現(xiàn)。