腎臟是我們身體最重要的排毒器官，我們身體的所有代謝產物基本上都是由腎臟代謝排出的，當然也有對營養(yǎng)的重吸收，所以腎臟其實也是一個很容易出現(xiàn)問題的地方，特別是我們平時不注意保護腎臟的一些行為都會傷害到腎臟。那么，怎么預防和治療鈣性尿毒癥性小動脈?。?

1、發(fā)生率和流行率

研究表明，長期血液透析患者CUA的年發(fā)病率小于1%，具有上升趨勢。腹膜透析患者，腎移植患者，慢性腎臟病早期，或腎功能正?；颊叩腃UA年發(fā)病率尚不明確。

2、臨床表現(xiàn)

劇烈疼痛性皮膚損害如網(wǎng)狀紫癜，斑塊或結節(jié)，常伴有潰瘍和感染。雖然皮膚表現(xiàn)是CUA的主要臨床表現(xiàn)，但CUA是一種全身性血管鈣化性疾病，可累及骨骼肌，腸道，腸系膜，眼，腦和肺。越來越多人認為，腎臟病患者血管鈣化是一種類似于骨化的積極過程。早期研究表明，腎臟疾病血管鈣化的特點為：促鈣化蛋白，如骨鈣素，骨連接素，堿性磷酸酶，和I型膠原蛋白表達增加，鈣化抑制因子，如基質Gla蛋白，胎球蛋白，焦磷酸鹽，和骨保護素缺乏。

3、病理特點

組織病理學特點為：皮膚小動脈鈣化、微血栓形成，導致缺血。大多數(shù)有關CUA發(fā)病機理的研究認為鈣化是CUA發(fā)展的早期和基本過程；但是，血栓形成的原因尚不明確—繼發(fā)于鈣化導致的血管內皮損傷？或CUA是高凝狀態(tài)疾病的一種表現(xiàn)？最新研究報道，CUA患者C蛋白、S蛋白，抗凝血酶III缺乏，以及抗磷脂抗體綜合征支持CUA是高凝狀態(tài)疾病的一種表現(xiàn)的理論。

4、危險因素

現(xiàn)有的研究報道過的危險因素見下表，但需要注意的是，因研究具有樣本小，單中心研究，以及橫斷研究的局限性，以下因素均為證明與CUA具有因果關系。

5、診斷和評估

皮膚活檢是診斷CUA的金標準。皮膚小動脈鈣化的檢測一般需要馮科薩或茜素紅染色。同時進行馮科薩和茜素紅染色可提高診斷率。非侵入性檢測方法有核素骨掃描和拉曼光譜檢測。懷疑或確診CUA的患者應系統(tǒng)性評估危險因素。

6、治療

目標血鈣和血磷值應遵循KDIGO臨床實踐指南。血清甲狀旁腺激素水平應控制在150-300ng/ml，避免抑制過度。避免使用鈣補充劑，含鈣磷酸鹽結合劑，高鈣透析液。鑒于維生素D類似物與高鈣血癥風險相關，西那卡塞是治療繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的首選藥物。CUA患者甲狀旁腺手術切除的效果尚未有定論

硫代硫酸鈉，具有鈣螯合性能的還原劑，是治療CUA的常見藥。副作用有：惡心，嘔吐，代謝性酸中毒，低血壓，QT間期延長，以及容量超負荷。最常用的用藥劑量為：100ml生理鹽水加入25g，透析結束前30-40min使用（血液透析患者），靜脈輸注，每周3次（腹膜透析患者）。根據(jù)透析方案和體重調整用藥劑量。硫代硫酸鈉治療的最佳持續(xù)時間尚不明確。

傷口護理包括控制滲液，預防感染和清除壞死組織。是否實行清創(chuàng)術應咨詢傷口護理和皮膚科醫(yī)生后根據(jù)具體情況決定。疼痛者可使用阿片類鎮(zhèn)痛藥。

CUA不推薦預防性使用抗生素；但傷口感染者應全身使用抗生素。停止使用華法林是否可改善CUA尚不明確。但是，考慮到CUA相關性發(fā)病率和死亡率，繼續(xù)使用華法林應進行全面的風險—獲益分析。終末期腎病患者非華法林抗凝劑的選擇有限。

難治性CUA創(chuàng)傷可選用高壓氧作為二線治療。雙膦酸鹽可顯著改善CUA癥狀。

7、小結

CUA流行病學，發(fā)病機制和管理方面的研究數(shù)據(jù)有限，需要進一步協(xié)作研究。提倡多學科跨專業(yè)聯(lián)合治療，包括傷口、疼痛管理，硫代硫酸鈉，優(yōu)化礦物骨參數(shù)，雙膦酸鹽，避免危險因素，如維生素K拮抗劑。

8、尿毒癥的飲食

（1）飲食治療。低蛋白飲食，避免含氮代謝廢物及毒物在體內蓄積，使腎功能進一步惡化。低磷飲食，可使殘存腎單位內鈣的沉積減輕。供給足夠熱量，以減少蛋白質分解，有利于減輕氮質血癥，一般飲食中碳水化合物應占40％，脂肪應占30％～40％。

（2）治療高血壓,有效控制高血壓，可延緩病情的惡化速度，常用藥物如下：

a.利尿劑;b.鈣離子拮抗劑;c.β受體阻斷劑;d.a受體阻斷劑;e.ACEI、ARB等

（3）應用鈣離子拈抗劑，如心痛定等。

（4）口服氧化淀粉，尿毒清，腎衰寧，海昆腎喜膠囊等吸附劑，使血尿素氮下降。

（5）口服鈣劑和維生素口治療腎性骨病。

（6）增加鐵劑和葉酸的攝入有利改善腎性貧血，必要時可應用促紅細胞生成素。