我們吃東西都是需要牙齒來咀嚼的,有的小孩子由于小時候用牙齒沒有注意,可能就會有牙齒畸形的癥狀,所以很多人會做一些正畸治療,但是正畸治療其實就是依靠外力矯正牙齒,所以還是會對牙齦有影響的。那么,一般正畸治療對牙齦有什么影響呢?
正畸力作用于牙齒會引起牙周膜、牙槽骨和牙髓-牙本質(zhì)復合體發(fā)生一系列變化,其影響可能是永久性的。Holst等研究認為正畸治療不會對牙齒產(chǎn)生長期危害。本綜述旨在探究正畸力對牙髓及根尖周組織的影響,使臨床醫(yī)師更多關(guān)注正畸力帶來的醫(yī)源性損傷,在治療過程中合理控制正畸力的應用,避免產(chǎn)生永久性損傷。
牙髓是來源于外胚間葉組織的疏松結(jié)締組織,其血管、淋巴管和神經(jīng)通過根尖孔與根尖部的牙周組織相通連。牙髓組織位于髓腔內(nèi),被牙本質(zhì)包圍,可以通過成牙本質(zhì)細胞突起與外界有著密切聯(lián)系,任何物理和化學刺激均可引起牙髓組織的退行性變或炎癥反應。另外,由于缺乏有效的側(cè)支循環(huán),牙髓組織的修復能力是有限的。
近年來很多研究表明,正畸力可引起牙髓血流量(pulpalbloodflow,PBF)發(fā)生變化,應用多普勒激光血流檢測儀(LaserDopplerFlowmetry,LDF)可檢測這種變化,且對牙髓組織無損害。正畸力可以分為牽拉力、壓入力等。Sano等對13顆活髓左上頜中切牙的研究發(fā)現(xiàn),0.5N的持續(xù)正畸壓入力可暫時降低PBF,停止加力后所有牙齒的PBF可恢復。Barwick和Ramsay研究顯示,上頜中切牙在0.74~44.08N間斷壓入力的作用下,其PBF的變化與治療前差異無統(tǒng)計學意義。Brodin等對10顆側(cè)切牙的研究表明,2N的壓入力可在1min內(nèi)使PBF下降20%,然而2N的牽拉力作用下PBF的變化與受力前相比差異無統(tǒng)計學意義。在Babacan等研究中,應用快速上頜擴弓(rapidmaxillaryexpansion,RME)技術(shù),結(jié)果顯示PBF在RME應用的第1周顯著增加為加力前的近兩倍,隨后在第3周顯著下降。Ikawa等對17顆健康左上頜中切牙的研究發(fā)現(xiàn),在0.5、1及5N持續(xù)時間為20s的短暫壓入力作用下,所有中切牙的根尖均發(fā)生瞬時移位,PBF均顯著下降。PBF的改變可引起牙髓血管生成和牙髓細胞代謝的改變,增加細胞損傷和凋亡的可能。
組織學研究顯示,正畸力可使牙髓組織的呼吸作用減弱、組織液泡形成、循環(huán)受阻、牙髓充血、纖維玻璃樣變性甚至牙髓壞死。Lazzaretti等對17例12~19歲正畸患者的34顆前磨牙的研究顯示,正畸壓入力可導致牙髓組織的血管變化、纖維變性和牙髓鈣化。
正畸力引起的牙髓神經(jīng)血管的變化一部分由局部釋放的神經(jīng)肽介導。P物質(zhì)是介導神經(jīng)源性炎癥的重要介質(zhì),通過直接作用于血管內(nèi)皮細胞引起血管舒張,以及使肥大細胞釋放組胺,與降鈣素基因相關(guān)肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)共同發(fā)揮雙重作用。CGRP被認為是最有效的血管舒張肽,存在于三叉神經(jīng)50%的神經(jīng)元中。二者均與臨床上產(chǎn)生的疼痛有關(guān)。研究表明,P物質(zhì)和CGRP在正畸力作用下牙齒的牙髓中表達水平增高,顯示臨床疼痛不適等癥狀與神經(jīng)肽表達水平呈正相關(guān)。
天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(aspartateaminotransferase,AST)是一種存在于細胞內(nèi)的細胞質(zhì)酶,當細胞死亡時被釋放至胞外。因此,細胞外環(huán)境中的AST活性可視作細胞壞死的標志。有研究表明,經(jīng)過快速擴弓(rapidpalatalexpansion)14d后,牙髓中AST的表達和活性明顯增加,1個月后開始下降,經(jīng)3~6個月恢復到基礎(chǔ)水平[15]。AST水平可作為炎癥程度和血流減慢的指標,因此,快速擴弓后AST水平的變化顯示出牙髓組織常規(guī)的修復進程,表明牙髓組織對一系列外源性刺激具有較高的適應性。然而AST水平僅僅是牙髓組織代謝改變的眾多生化指標之一,其恢復不能代表牙髓組織初始狀態(tài)的完全恢復。
還有研究表明,正畸力可引起牙髓中表皮生長因子(epidermalgrowthfactor,EGF)的釋放,刺激牙髓中的血管生成反應,其中血管內(nèi)皮生長因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)已被證實與牙髓炎癥的發(fā)生有關(guān)。
白細胞介素8(interleukin-8,IL-8)及腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactoralpha,TNF-α)是重要的炎癥和趨化因子,由單核/巨噬細胞活化釋放,參與許多感染性疾病的病理過程,其在牙髓中含量的變化是牙髓炎癥活動的一種表現(xiàn),可反映牙髓組織的炎癥狀態(tài)。有研究表明,正畸力可引起成年人牙髓組織中IL-8及TNF-α活性上升,由此可推論牙髓組織在正畸力的作用下可發(fā)生炎癥反應。
基質(zhì)金屬蛋白酶(matrixmetallopmteinases,MMP)存在于牙髓組織的細胞外基質(zhì)中,可降解細胞外基質(zhì)。生理條件下,MMP的表達水平較低。MMP的激活和表達參與牙髓炎癥過程,同時在某種程度上與牙髓炎患者的疼痛等主觀癥狀相關(guān)。有研究表明,正畸力作用下的牙髓組織中,MMP-2和MMP-9的表達水平明顯強于正常牙髓組織,但弱于炎癥牙髓,由此可推論正畸力可使牙髓出現(xiàn)應激狀態(tài)。
牙髓電活力測試(electricalpulptesting,EPT)是一種無創(chuàng)性的檢查手段,簡單易行。EPT可體現(xiàn)牙髓中神經(jīng)的狀態(tài),與血管分布無直接關(guān)系[20],牙齒對EPT的反應可視做牙髓活力的體現(xiàn)。牙髓生理狀態(tài)的改變可影響牙髓的神經(jīng)組織,進而影響EPT的結(jié)果。
Alomari等對47例正畸患者和23名對照組成員的研究顯示,正畸力可即刻提高牙齒對EPT反應的閾值,并在2個月后達峰值,隨后逐漸下降。
Modaresi等對39例(16.8±2.7)周歲正畸患者的402顆前牙進行研究,分別在治療前、初次治療結(jié)束后和治療1個月后進行EPT,結(jié)果顯示初次治療結(jié)束后EPT結(jié)果即顯著升高,1個月后略有下降,然而對比治療前仍顯著升高。表明正畸治療在最初的1個月會對牙髓組織產(chǎn)生影響,使牙髓活力變遲鈍。
由此可以認為,正畸治療可引起牙髓活力發(fā)生變化。理論上講,較大的正畸力如快速擴弓比輕力對牙髓組織的影響更大。
正畸誘導的炎癥性牙根吸收(orthodonticallyinducedinflammatoryrootresorption,OIIRR)是正畸治療中常見的并發(fā)癥,可導致根尖部牙齒結(jié)構(gòu)的永久性喪失。目前,OIIRR的具體機制還不清楚,其發(fā)病因素是多方面的且很復雜,與個體的生物多樣性及遺傳易感性有關(guān),并受到機械刺激的影響。牙根吸收不利于牙齒的長期保留,文獻報道接受正畸治療的牙齒更容易發(fā)生根尖部的牙根吸收,且較大的正畸力比輕力更容易引起牙根吸收。
核因子κB受體活化因子(receptoractivatorofnuclearfactor-κB,RANK)及其配體(receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand,RANKL)和護骨因子(osteoprote-gerin)是調(diào)節(jié)破骨細胞分化成熟和骨吸收功能的關(guān)鍵因子,護骨因子能競爭性結(jié)合RANKL,繼而阻礙RANKL與RANK結(jié)合,抑制破骨細胞的分化和成熟。RANKL異常升高可導致破骨細胞數(shù)量增多和活性增強,繼而破壞骨形成和骨吸收平衡,引發(fā)骨分解代謝增強的骨質(zhì)破壞疾病。IL-17是活化的T細胞分泌的炎癥性細胞因子,在自身免疫病如類風濕性關(guān)節(jié)炎中發(fā)揮重要作用。IL-17可誘導成骨細胞產(chǎn)生RANKL,與牙周炎中的骨質(zhì)破壞有關(guān)。Nakano等研究表明,正畸力可誘導牙髓細胞產(chǎn)生IL-17和RANKL,與OIIRR的發(fā)生密切相關(guān)。
根尖周炎患牙的根尖周環(huán)境被高濃度的細菌內(nèi)毒素改變,表現(xiàn)為炎癥反應、骨和牙根的吸收。死髓牙的正畸治療是可行的,但仍有許多疑問存在,一些學者認為根管治療后的牙齒更容易發(fā)生牙根吸收。
在牙根吸收或牙根變鈍根尖狹部消失的正畸病例中,工作長度的確定是有難度的。根尖吸收通常會破壞牙骨質(zhì)與牙本質(zhì)結(jié)合處的自然縮窄結(jié)構(gòu),形成一個不規(guī)則、鋸齒狀、有缺口的根尖,牙周膜間隙通??稍鰧?,不利于工作長度的確定。
另外,由于吸收導致的根管壁較正常根管平行,正畸治療中的牙齒根管充填時很可能超充,尤其是使用熱牙膠垂直加壓技術(shù)時,冷側(cè)壓充填也可能出現(xiàn)超充。在這種情況下,應制作一個適應根管形態(tài)的牙膠尖。
Mah等在全麻下對12只年輕雄性白鼬下頜尖牙進行根管治療,實驗組使用正畸彈簧向兩側(cè)移動尖牙(1.47~1.72N),對側(cè)牙為對照組不進行移動。在37倍光鏡下測量每個根尖周缺損的區(qū)域以確定正畸牙移動下缺損的大小。結(jié)果顯示大多數(shù)根管治療后牙齒出現(xiàn)不同程度的根尖周炎癥,但是加力組與不加力組根尖周組織缺損大小差異無統(tǒng)計學意義。這些研究顯示,牙髓治療后根尖周病損的大小不受是否進行正畸移動的影響。
與此不同的是,另外一項動物實驗研究了兩只1歲齡犬的30顆切牙和前磨牙牙根。摘除牙髓后,將根管暴露于口腔中6個月,形成根尖周炎。其中20個根管在用牙膠和根管封閉劑充填之前先封14d氫氧化鈣。根管治療后,對一些切牙進行正畸移動,另一些不移動。5個月15d后去除正畸裝置,再過15d后取出樣本進行組織學分析。結(jié)果顯示,經(jīng)過根管治療的牙齒均表現(xiàn)出明顯的慢性根尖周病損的愈合過程,在非正畸移動組中愈合進程更快。由此推論,對于經(jīng)過根管治療并使用氫氧化鈣材料充填的慢性根尖周炎患牙,正畸移動可延遲根尖周病損的愈合進程。
綜上所述,正畸治療過程中正畸力的應用可使牙髓細胞發(fā)生一系列反應,進而對PBF、牙髓組織代謝及牙髓活力產(chǎn)生一定影響,并導致炎癥性牙根吸收,減緩根尖周病變愈合的過程。然而,目前對該領(lǐng)域的研究并不全面,現(xiàn)有研究對于一些問題如PBF的變化結(jié)果互相矛盾,關(guān)于正畸治療對根尖周組織的影響也較少有人關(guān)注。臨床醫(yī)師應多關(guān)注正畸力對牙髓及根尖周組織的影響,合理控制正畸力的大小和時間,避免醫(yī)源性損傷。
1、晚上刷牙
有些人晚上常常因為疲憊而忘記了刷牙,其實這對于牙齒健康是非常不利的。晚上的食物殘渣殘留在牙齒縫隙中,經(jīng)過一晚上很容易滋生出很多細菌。因此晚上刷牙是非常重要的。
2、杜絕牙簽
很多人喜歡在飯后剔牙,并將其作為一種習慣。其實這是對牙齒健康很不利的。長期使用牙簽可能會傷害到牙齦,引起牙齦發(fā)炎、腫痛,嚴重還可能引起牙齦萎縮。
3、牙齒保健
沒事時經(jīng)常叩齒有助于牙齒健康的保持。每天堅持叩齒可以有效按摩牙齦,促進牙周的血液循環(huán),減少齲齒的發(fā)生,還能促進面部血液循環(huán),達到美容養(yǎng)顏的效果。
4、少吃甜食
甜食對于牙齒的傷害很大。甜食中的糖殘留在口腔中,如果沒有及時清理,很容易導致蛀牙的出現(xiàn),長期吃甜食還可能導致牙齒軟化脫鈣。
金剛坐是瑜伽中常見的坐姿之一 ,它有一個非常特別的功效——促進腸胃蠕動,增強消化能力 。那么瑜伽金剛坐還有哪些好處?瑜伽金剛坐有什么作用?下面就和大眾健康網(wǎng)一起